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Sepsis y su manejo dietético completo

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Antes de profundizar, veamos qué es la sepsis. La sepsis se define como la presencia de una infección causada por un organismo identificable. Las bacterias y sus toxinas provocan una fuerte reacción. Los virus, hongos y parásitos también causan infección e inflamación por sepsis. Hoy les hablaremos sobre el manejo de la sepsis.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) describe la inflamación que se produce en infecciones, quemaduras, politraumatismos, shock y lesiones orgánicas. La inflamación suele presentarse en zonas alejadas del foco primario de la lesión y afecta a tejidos sanos.

Asociación entre sepsis y SIRS.

La asociación entre los términos sepsis y SRIS se comprende mejor mediante los criterios diagnósticos. El SRIS suele provocar el desarrollo del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). Generalmente comienza con insuficiencia pulmonar, seguida de insuficiencia hepática, intestinal y renal.

Se han propuesto múltiples hipótesis para explicar el desarrollo del SRIS o el SMO. La progresión del SRIS al SMO parece estar mediada por la producción excesiva de sustancias proinflamatorias. citocinas y otros mediadores de la inflamación. Según la “hipótesis intestinal”, la alteración de la función de la barrera intestinal provoca la translocación de bacterias entéricas a los ganglios linfáticos del mesenterio, el hígado y otros órganos.

A pesar de una serie de avances en el tratamiento de las infecciones y una mejor comprensión de su fisiología, las tasas de mortalidad y morbilidad de septicemia son altas. A diferencia de la cirugía electiva y los traumatismos, los patrones de respuesta tras una infección grave son impredecibles.

La variabilidad en la respuesta metabólica y fisiológica depende en parte de la edad del paciente, su estado de salud previo, enfermedades preexistentes y antecedentes estrés, el sitio de la infección y el agente infeccioso. Además, la insuficiencia orgánica puede enmascarar la manifestación de una infección sistémica. Según el gasto cardíaco, se han descrito dos respuestas fisiológicas:

La primera se caracteriza por un aumento del gasto cardíaco y una alta perfusión sistémica. La segunda respuesta se caracteriza por descomposición cardíaca, perfusión tisular inadecuada y acidosis, y se describe como sepsis de bajo flujo.

Ambas respuestas reflejan la reacción del organismo a una infección sistémica y se modifican por la enfermedad subyacente y las reservas fisiológicas del paciente. La invasión del organismo por agentes infecciosos inicia respuestas del huésped. Se produce movilización de fagocitos e inflamación local. A medida que la infección progresa, se presenta fiebre, taquicardia y se producen otras respuestas.

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¿Qué es la terapia temprana dirigida a objetivos en el manejo de la sepsis?

La terapia temprana dirigida por objetivos se utiliza para la sepsis grave y el choque séptico en la unidad de cuidados intensivos. Esta terapia se centra en los ajustes de la precarga, la poscarga y la contractilidad cardíacas para equilibrar el aporte de oxígeno con la demanda de oxígeno.

Respuestas metabólicas sistémicas.

Muchas de las respuestas metabólicas a las infecciones son similares a las que se producen tras una lesión. Los cambios clave incluyen:

Hipermetabolismo.

El consumo de oxígeno es elevado en el paciente infectado. Puede ser 50-60 TP3T superior a lo normal y está relacionado con la gravedad de la infección (PaCO2 < 32 mmHg - hiperventilación). En el período preoperatorio y posoperatorio, esta respuesta suele presentarse como consecuencia de una neumonía grave, una infección abdominal o una infección de la herida.

Aumentó metabolismo está relacionada con la fiebre siendo 10-13% por cada 1°C de elevación de la temperatura. tasa metabólica vuelve a la normalidad a medida que la infección se resuelve.

Metabolismo alterado de la glucosa.

Los niveles de glucosa en sangre generalmente están elevados en el paciente infectado, pero los niveles de insulina plasmática son normales o incluso más altos en pacientes previamente sanos que desarrollan la infección.

El aumento de la producción de glucosa en pacientes infectados se suma al aumento gluconeogénesis. Sin embargo, el metabolismo de la glucosa después de una infección es complejo, al igual que la hipoglucemia y la disminución de la producción de glucosa hepática que se ha observado en los pacientes.

Metabolismo proteico alterado.

Tras una infección, se produce un aumento de la proteólisis y la excreción de nitrógeno, lo que resulta en un balance nitrogenado negativo. El flujo de aminoácidos hacia el músculo esquelético córneo se acelera en pacientes con sepsis.

Metabolismo alterado de las grasas.

La grasa es el principal combustible oxidado en pacientes infectados. Si el soporte nutricional es insuficiente, se movilizan las reservas periféricas de grasa. El aumento de la actividad del sistema nervioso simpático media el aumento de la lipólisis.

Cambios en los minerales traza.

Los cambios en el equilibrio de magnesio, fosfato, zinc y potasio se producen tras alteraciones en el equilibrio de nitrógeno. Los niveles de hierro y zinc en sangre disminuyen. Esto se debe no solo a la pérdida de estos minerales en el organismo, sino también a su acumulación en el hígado como parte de la pérdida del mecanismo de defensa.

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Respuestas catabólicas.

Las respuestas hormonales durante la fase hipermetabólica de la infección son las mismas que en caso de lesión. Los niveles séricos de cortisol están elevados, se produce un aumento de glucógeno y los niveles de insulina pueden ser normales o superiores. Los niveles de catecolamina, hormona del crecimiento, hormona antidiurética (ADH) y la aldosterona también se elevan. El nivel de la hormona del crecimiento se mantiene elevado durante la convalecencia para promover el anabolismo.

La interleucina-1 es una proteína producida endógenamente. pirógeno que produce fiebre y tiene efectos directos sobre el hígado; promueve la reposición hepática de zinc y hierro, aumenta los niveles plasmáticos de cobre y estimula la síntesis hepática de aminoácidos plasmáticos.

Los cambios metabólicos y hormonales mencionados anteriormente pueden provocar alteraciones reversibles o irreversibles en la estructura o función de uno o más órganos con el tiempo. Esto se conoce a menudo como insuficiencia orgánica multisistémica.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDMO).

La insuficiencia de órganos esenciales es la complicación más grave de la sepsis y puede causar la muerte. Por lo tanto, el tratamiento de la infección sistémica consiste en el uso de antibióticos, el apoyo a la función cardiovascular y respiratoria, la terapia de soporte de órganos específicos y un soporte nutricional intensivo.

El shock séptico puede provocar una disminución de la resistencia periférica y causar insuficiencia pulmonar. Los pacientes suelen requerir asistencia respiratoria. Un gasto cardíaco inadecuado puede provocar deterioro y disfunción renal.

El resultado uremia La sepsis, superpuesta a la sepsis, deteriora aún más al huésped infectado hipercatabólico. La sepsis causa cambios marcados en la estructura y función del tracto gastrointestinal y puede provocar estrés. úlceras y sangrado.

La septicemia también suele provocar disfunción hepática causando ictericia., hiperbilirrubinemia y la insuficiencia hepática. La insuficiencia orgánica multisistémica (MODS) se asocia con una alta incidencia de muerte.

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Manejo dietético de la sepsis y el MODS.

Los pacientes con sepsis o disfunción orgánica multisistémica resultante se encuentran en estado crítico y son ingresados en la unidad de cuidados intensivos del hospital. Suelen presentar deterioro de la función inmunitaria y una capacidad cardiopulmonar reducida.

Estos pacientes también pueden tener capacidades funcionales y reguladoras reducidas del tracto renal y/o gastrointestinal y una función inmunológica deteriorada junto con una capacidad de función cardiopulmonar comprometida.

Generalmente presentan índices sanguíneos/orina alterados (albúmina sérica anormal) y son hipermetabólicos.

El Nitrógeno ureico en orina (UUN) La excreción en gramos por día se ha utilizado para evaluar el grado de hipermetabolismo. El UUN puede utilizarse para interpretar el nivel de hipermetabolismo de la siguiente manera:

Nitrógeno ureico en orina.

≤ 5 g/24 hrs = Sin estrés.

5 a 10 g/24 horas = Hipermetabolismo leve o estrés nivel 1.

10 a 15 g/24 horas = Hipermetabolismo moderado o estrés nivel 2.

< 15 g/24 hrs = Hipermetabolismo severo o estrés nivel 3.

Satisfacer las necesidades nutricionales de estos pacientes puede ser un desafío, ya que padecen no solo una, sino varias anomalías fisiológicas metabólicas. Por ejemplo, un paciente diabético puede padecer una infección del tracto urinario y una enfermedad renal terminal, en cuyo caso el manejo dietético de una puede ser contradictorio para la otra.

Además, estos pacientes pueden estar conectados a sistemas de soporte vital (como respiradores, catéteres y diálisis) y la ingesta oral podría no ser viable. Pueden presentarse múltiples anomalías en el metabolismo de la energía, las proteínas, los carbohidratos, las grasas y diversas vitaminas y minerales.

Si bien no siempre es posible satisfacer los requerimientos nutricionales, nuestro esfuerzo debe ser ayudar al paciente a mantener un buen estado nutricional y prevenir la progresión de la enfermedad.

Pautas para el manejo de la sepsis.

Es importante recordar que el proceso de atención nutricional experimenta varias modificaciones en un corto período de tiempo y puede requerir una implementación inmediata. Sin embargo, los objetivos principales/generales de la atención nutricional son:

  • Para minimizar el desarrollo de desequilibrio de nutrientes.
  • Mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.
  • Promover el equilibrio energético.
  • Ayuda a alcanzar y mantener niveles normales/seguros de todos los macro y micronutrientes.

El plan de cuidados nutricionales para alcanzar los objetivos antes mencionados sólo podrá ponerse en práctica cuando el paciente se encuentre hemodinámicamente estable.

Es importante tener en cuenta que la alimentación excesiva del paciente solo empeoraría su enfermedad. No se debe esperar que los pacientes con sepsis o síndrome de Modus Operation (SDMO) aumenten de peso, masa corporal ni fuerza hasta que se trate la causa del hipermetabolismo.

Entonces, discutamos en detalle sobre la dieta para la sepsis.

Energía.

Los pacientes con septicemia, con o sin SMO, generalmente presentan hipermetabolismo, lo que resulta en pérdida de peso. Los pacientes críticos suelen tolerar entre 25 y 30 kcal por kg de peso corporal habitual.

Si bien una energía adecuada es esencial para pacientes metabólicos y estresados, una ingesta calórica excesiva puede provocar complicaciones como hiperglucemia y producción excesiva de dióxido de carbono, lo que puede agravar la insuficiencia respiratoria o prolongar el destete del respirador mecánico.

Sea cual sea la cantidad de calorías que se le administre al paciente, nuestro objetivo debe ser mantener los niveles de glucemia ≤100 mg/dl, pudiendo ser necesario con ayuda de insulina.

Se recomienda la elección adecuada de la alimentación enteral parenteral por sonda junto con la infusión de insulina. Puede ser necesaria una combinación de dos o tres tipos de fórmulas alimenticias para satisfacer las necesidades individuales de cada paciente. Sin embargo, en casos aislados, si la ingesta oral es factible, suele ser en forma de dietas semilíquidas con líquidos completos (sepsis leve/SMO).

Proteína.

Se requiere una cantidad adecuada de proteína para mejorar la inmunidad contra infecciones, promover la recuperación, preservar la masa muscular magra y reducir el catabolismo proteico endógeno para la gluconeogénesis. Los requerimientos pueden variar entre 0,8 y 2,0 g por kg de peso corporal al día.

sopa de pollo
Sopa de pollo

Durante una sepsis leve con función orgánica adecuada, la ingesta de proteínas se puede mantener en 0,8 g./kg de peso corporal habitual al día. Se pueden incluir proteínas intactas o alimentos ricos en proteínas mediante alimentación por sonda nasogástrica o dietas líquidas o semiblandas.

Sin embargo, en el paciente que presente complicaciones, especialmente de hígado o riñones, es aconsejable administrar aminoácidos específicos según la enfermedad subyacente.

Carbohidratos y grasas.

Los carbohidratos deben constituir entre el 60 % y el 70 % de la energía total. La glucosa es el principal sustrato calórico en una formulación parenteral y nutricional. La nutrición parenteral debe iniciarse con una tasa baja de infusión de dextrosa.

nutrición parenteral
Nutrición parenteral

Las grasas pueden aportar entre 15% y 40% del total de calorías, dependiendo de las complicaciones subyacentes. La grasa ayuda a prevenir la deficiencia en presencia de hiperglucemia. Sin embargo, las emulsiones grasas intravenosas pueden causar problemas en pacientes con infecciones graves o trastornos hepáticos o de la vesícula biliar.

Micronutrientes.

La necesidad de casi todas las vitaminas y ciertos minerales aumenta debido a infecciones e inflamaciones. En ausencia de complicaciones subyacentes, se recomienda una ingesta adecuada de todos los minerales y oligoelementos como hierro, calcio, zinc, sodio, potasio y magnesio.

Sin embargo, si el paciente sufre complicaciones de hígado, riñón o edema Se debe regular la ingesta de sodio y potasio. Se debe incluir en la dieta una cantidad abundante de alimentos ricos en vitaminas del grupo B, A y C. Una cantidad adecuada de líquidos también previene complicaciones derivadas de la deshidratación o la hipovolemia.

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Otras consideraciones sobre la alimentación/apoyo nutricional.

La vía de alimentación preferida para el paciente debe ser la oral, utilizando el tracto gastrointestinal. Si la oral es viable, se pueden administrar alimentos naturales en forma de dietas semiblandas y líquidas. Sin embargo, si la oral no es posible, se debe optar por la alimentación enteral, que puede prepararse con alimentos naturales (sin MODS ni complicaciones).

Se debe proporcionar nutrición parenteral con alimentos disponibles comercialmente (fórmulas intactas, hidrolizadas o semihidrolizadas) si no es posible realizar otras formas de alimentación.

Por lo tanto, el manejo dietético de los pacientes sépticos, especialmente aquellos que padecen MODS, es complejo y debe modificarse cada pocas horas dependiendo de los parámetros clínicos que se analizan al menos cada 24 horas.

Preguntas frecuentes. 

1. ¿Cuánto tiempo se tarda en morir por sepsis?

Si una persona sufre de sepsis grave puede morir en 12 horas.

En resumen.

La sepsis es una enfermedad potencialmente mortal que se presenta en presencia de una infección. Las bacterias o los virus son la principal causa de esta enfermedad.

Alteró muchos metabolismos En el cuerpo. Debido a los cambios hormonales, se produce lentamente una disfunción múltiple de los órganos.

Por lo tanto, quienes padecen sepsis se encuentran en estado crítico y requieren cuidados especiales. Según su estado, se recomienda una dieta adecuada que contenga todos los macro y micronutrientes.

Si el paciente no puede alimentarse por vía oral, se le debe administrar alimento. Si puede ingerir alimentos por vía oral, será mejor administrarle una dieta semiblanda y líquida.

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  1. ¿Qué son las citocinas?; https://www.sinobiological.com/resource/cytokines/what-are-cytokines
  2. Septicemia; https://www.healthline.com/health/septicemia
  3. Taquicardia; https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/tachycardia/symptoms-causes/syc-20355127

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31 de octubre de 2025

Escrito por: Nebadita

Revisado por: Doru Paul

2 de julio de 2020

Escrito por: Nebadita

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